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中国医学研究院医学生理研究所汉森实验室，中国北京。（见地图）
汉森实验室研究细胞兴奋性的分子基础及其在疼痛和阿尔茨海默病中的作用。汉森实验室发现，脂质，特别是饱和脂肪和胆固醇，为兴奋性设定了阈值。细胞的过度兴奋（过度激活）会导致不必要的疼痛、焦虑和神经退行性变。
这些疾病的治疗非常有限，而且由于缺乏对分子的了解，它们的局限性更加严重。解决这个问题是一项重大的科学努力。
汉森实验室已经建立了一种基于胆固醇的兴奋性的重要潜在机制。胆固醇为蛋白质的空间分布设定了阈值，而空间分布决定了蛋白质的功能。通过研究分子在2D状态下的功能（空间生物学），汉森实验室为吸入麻醉、膜介导的机械感觉和AD中淀粉样蛋白的产生奠定了分子基础。这些发现正在转化为治疗疾病的药物发现努力。
阿尔茨海默病（AD）是一种毁灭性的神经退行性疾病，影响着全球数百万人。迄今为止，大多数治疗方法都有针对性地清除AB斑块，这是一种针对早发性家族性AD的方法。然而，晚发性AD（最常见的AD形式）的特征是存在apoE4蛋白（一种天然胆固醇转运蛋白）。汉森实验室发现星形胶质细胞衍生的胆固醇直接增加了神经元中淀粉样蛋白的产生。胆固醇从载脂蛋白E运输的星形胶质细胞释放到神经元，在那里它作为旁分泌信号增加淀粉样蛋白的产生。这种新的分子机制有助于区分散发性AD和家族性AD之间的重要差异，并揭示胆固醇摄取是AD的治疗靶点。
该实验室目前正在研究胆固醇对大脑先天免疫的调节以及胆固醇在神经元兴奋性中的作用。
吸入麻醉剂是人类手术中逆转意识和阻断疼痛的主要工具。几个世纪以来，它们的性质表明它们与脂质膜相互作用，但机制仍然难以捉摸。汉森实验室发现，吸入麻醉剂与脂质竞争由有序脂质组成的脂质结合位点。我们发现这种独特的脂质相互作用组织了麻醉敏感离子通道的纳米环境。有序的脂质结构域表现得像有序的蛋白质结构域，当它们与离子通道结合时，它们会调节通道。麻醉剂与离子通道与有序脂质的结合竞争，置换蛋白质并激活例如麻醉剂敏感的钾通道。这些发现为膜介导麻醉奠定了第一个分子基础。未来的研究正在调查氯、钠和钙通道的膜介导机制。
为了维持生命，心脏以动态控制的阈值不断跳动。不良饮食导致了心脏病的流行。钾通道，包括内向整流器2（Kir2），是设置心脏跳动阈值的关键蛋白质。汉森实验室发现，胆固醇将Kir2与其活化脂质磷脂酰肌醇4,5双磷酸盐（PIP2）隔离开来。低机械剪切力和多不饱和脂肪酸会破坏胆固醇，使通道与PIP2结合，并设定心脏收缩的阈值。这些发现有助于解释为什么运动（增加血液剪切力）和富含PUFAS的饮食对心脏有益。
